衛生署最新資料顯示，肺癌位居國人癌症死亡原因首位，每年奪走約八千人的生命1。研究發現：致癌基因 ALK（間變性淋巴瘤激酶）是促使癌症發生進展的重要因素，同時也是非小細胞肺癌 (NSCLC) 的癌變關鍵2；此基因錯位後與EML4基因結合產生融合基因，會促使正常細胞發生癌變，細胞增生及轉移。衛生署近期通過最新非小細胞肺癌標靶藥物，用於治療 ALK陽性局部晚期或轉移性非小細胞肺癌患者，以期提供非小細胞肺癌患者其他的標靶治療選擇。醫師建議：晚期非小細胞癌患者，應同時進行EGFR(表皮生長因子受體)和ALK基因檢測，及早確認致癌基因，選擇合適的個人化標靶藥物治療，依循「A,L,K三步驟」，努力抗癌不放棄。
肺癌標靶治療新突破！「惡客」ALK致癌基因，易促使正常細胞癌變，腫瘤增生及轉移
台北榮總胸腔腫瘤科主任、國立陽明大學教授蔡俊明醫師表示：「在非小細胞肺癌的治療上，早期可進行手術治療，然而非小細胞肺癌初期症狀並不明顯，約2/33患者發現時已為晚期，目前晚期多採取標靶治療，病患應先進行基因檢測是否有特定的致癌基因存在，才可使標靶藥物發揮最好的治療成效，有效打靶成功！」蔡醫師指出：「標靶治療的出現使肺癌的治療邁入全新的領域，而現在肺癌標靶治療又有最新的突破！研究發現除EGFR之外的另一個致癌基因：ALK；ALK基因可說是促使正常細胞癌變進展的關鍵因素之一，也是部份非小細胞肺癌的發展關鍵2！ALK基因發生錯位，就像在體內作怪的『惡客』一般，會啓動細胞癌變的開關；ALK基因在正常情況下應處於『休眠』狀態，但在ALK陽性的肺癌中，ALK基因會錯位後與其他基因(EML4)融合，這樣的基因錯位所產生的融合蛋白就會導致癌細胞形成，增生及轉移！」
蔡俊明醫師也強調：「ALK基因錯位的情形雖與族群、性別無關，但是研究發現4,5，完全沒有抽菸或只有輕度吸煙史，及EGFR陰性(野生型)的肺腺癌病患，有較高(10-15%)的ALK基因錯位比例，也發現EGFR陽性的患者再出現ALK基因錯位的比例則很低；同時，一般肺癌患者平均年齡約66歲，ALK基因錯位患者平均年齡卻只有52歲，因此建議晚期非小細胞肺癌患者應儘早進行基因檢測，了解是否為ALK基因陽性患者，才能及早掌握有效的治療方式。」
衛生署日前核准：最新ALK陽性晚期非小細胞肺癌標靶藥物 EGFR陰性患者標靶治療現曙光
晚期非小細胞治療患者應同時進行EGFR與ALK基因檢測，選擇最佳治療方式！
蔡俊明醫師說明：近期衛生署已核准一個用來治療ALK陽性局部晚期或轉移性非小細胞肺癌的標靶藥物。此藥物機轉是藉由抑制 ALK，進而阻斷一些對腫瘤細胞生長存活相當重要的細胞訊息傳遞路徑。2,6」
台大醫院雲林分院內科部主任、台大醫學院內科教授施金元醫師指出：「晚期非小細胞肺癌患者確診後，通常會進一步對腫瘤組織進行基因檢測，若檢測確認為EGFR陽性，則可使用特定標靶藥物進行治療；但倘若為EGFR陰性，過去並無任何標靶藥物可提供治療；但根據研究顯示，EGFR陰性患者中，約有10-15%6為ALK陽性，因此最新通過的ALK陽性晚期非小細胞肺癌標靶藥物，使部分EGFR陰性晚期非小細胞肺癌患者有接受標靶治療的機會。」
對抗肺癌X計畫全面啟動！依循「A,L,K三步驟」積極抗癌 不放棄！
因肺癌早期往往沒有明顯症狀，許多病患發現時已多為晚期而錯失治療黃金時期，建議有家族遺傳史和有抽菸的肺癌高危險群，應定期做健康檢查，早期診斷早期治療。針對晚期肺癌患者，施金元醫師建議患者應採取「對抗肺癌X計畫」，依循「A.L.K.三步驟」積極抗癌：
1. Action : 進行基因檢測
晚期肺癌患者，建議同時進行EGFR 和ALK基因檢測，臨床醫師可更了解其疾病特性，並針對患者提供合適的治療策略，積極抗癌。
2. Learn :了解個人化治療
病患在進行EGFR、ALK基因檢測後，可與醫師討論是否有合適的標靶治療藥物。
3. Keep：持續治療不放棄
一旦選擇了合適的治療方式，病患也需要保持積極樂觀的心態，並配合長期穩定的治療，才能發揮治療成效。
參考資料：
1衛生署2011年國人10大死因統計
2 Chiarle R, Voena C, Ambrogio C et al. The anaplastic lymphoma kinase in the pathogenesis of cancer. Nat Rev Cancer. 2008;8(1): 11-23
3個人化抗癌新曙光，找出關鍵基因，掌握肺癌治療黃金期掌握，今週刊856期，P.162、163
4 Soda M, Choi YL, Enomoto M, et al. Identification of the transforming EML4-ALK fusion gene in non-small-cell lung cancer. Nature. 2007;448:561-566.
5 Anaplastic lymphoma kinase (ALK) fusion oncogene positive non-small cell lung cancer, Alice T Shaw, MD, PhD
Benjamin Solomon, MBBS, PhD
6 Zou HY, Li Q, Lee JH, et al. An orally available small-molecule inhibitor of c-MET, PF-2341066, exhibits cytoreductive antitumor efficacy through antiproliferative and antiangiogenic mechanisms. Cancer Res. 2007;67:4408-4417.
案例：陳女士(化名)
性別：女
目前年齡：50歲
嘗試過各種化療方式病情還是加重的陳女士一度想要放棄，經過基因檢測後發現ALK基因呈陽性反應，聽從醫師建議改用針對ALK基因反應的標靶治療，已持續治療兩年，控制情況良好。
50歲陳女士四年前被診斷出罹患非小細胞肺癌，發現時竟已經是第四期。不但如此，癌細胞早已由肺擴散至縱膈腔淋巴腺以及肋膜，有轉移的情況。當時陳女士做了基因檢測，顯示EGFR並沒有突變，所以無法進行EGFR的標靶治療，只能依照當時醫師的建議開始接受化學治療。但從一線一直換到使用第三線化療用藥，陳女士的病情就是沒有好轉，反而咳嗽越加劇，甚至咳到晚上無法入睡。
在沒有標靶及其他療法可使用的情況下，陳女士使用化學治療撐了兩年，但病情依舊不樂觀，使她差一點就要放棄。好在醫師當時建議她採取ALK基因檢測，沒想到她的測試結果呈陽性反應，也聽從醫師建議開始使用ALK標靶藥物，腫瘤反應良好有明顯縮小，目前正持續使用ALK標靶治療，腫瘤有效控制沒有變大。
案例：劉奶奶(化名)
性別：女
目前年齡：60歲
肺癌細胞轉移到腦，做了全腦放射線治療，劉奶奶的家人每天都憂心惶惶，怕癌細胞就要帶走劉奶奶了。所幸一年多前做了ALK基因檢測發現呈陽性反應，直接採取ALK標靶治療腫瘤反應明顯縮小，目前得以控制並持續治療。
6年前劉奶奶被診斷第四期非小細胞肺癌，並在腦、骨頭以及肋膜中發現了多處轉移的情況。劉奶奶接受了全腦放射線治療，以及配合四線的化療藥物，病情仍無好轉，腫瘤甚至有持續變大的跡象。
「一開始得知罹癌就馬上做了腫瘤切片，但檢測結果發現EGFR基因沒有突變，也就是沒有適合的標把藥物可以使用。」就在劉奶奶與家人都束手無策之下，一年多前醫師建議劉奶奶可以進一步採取ALK基因檢測。
檢測結果發現劉奶奶ALK基因呈陽性反應，這無疑為劉奶奶與其家人帶來了一線治療的希望。就這樣劉奶奶開始接受ALK標靶治療，腫瘤當時即明顯縮小，目前仍持續使用ALK標靶治療，並合併放射線局部治療，病情仍在控制之中。
