文�台中大里仁愛醫院內分泌科主治醫師 林文玉
一、甲狀腺是什麼？解剖位置在那裡？
甲狀腺是一種甲冑狀腺體。它與上方的甲狀軟骨(俗稱亞當的蘋果)，因覆蓋於咽喉與氣管前側方，就像保護戰士(咽喉氣管)的盔甲一般，故名之。它的解剖構造可粗方成兩個側葉，兩側葉間有橋部連繫，百分之八十人中還有一錐葉由橋部向上延伸至甲狀軟骨前方。
甲狀腺側葉縱向長約4公分，橫向約1.5-2.0公分，厚約2-3公分；總重量約15-20公克。是人體內分泌腺體中最大的一個。甲狀腺行走於氣管與胸鎖乳突肌間的陷凹處。左側葉的內側深部與食道並行，而控制聲帶運動之迴喉神經恰好於此兩結構間經過。
當甲狀腺發生節結腫大，壓迫食道會使病患吞口水或進食時產生異物感，嚴重時還可能有吞嚥困難，喝水常嗆到等症狀。如果迴喉神經壓迫，會使講話聲音沙啞甚至失聲。如果甲狀腺腫得夠大且位居胸腔入口處，可以因壓迫氣管而發生呼吸困難與窒息等危及生命的症狀。
二、甲狀腺荷爾蒙(甲狀腺素)的功能是什麼？
甲狀腺荷爾蒙的主要生理機能可以從六個方面來詮釋：
1. 熱之產生：
甲狀腺荷爾蒙增加氧氣之消耗，促進主要營養素之代謝，產生熱能以維持體溫。
2. 蛋白質之代謝：
中等量甲狀腺素促進蛋白質合成，是胎兒與新生兒身體生長與腦部發育的主要荷爾蒙，缺乏此荷爾蒙將使兒童罹患呆小症。過量的甲狀腺素會抑制蛋白質合成，甚至崩解釋出大量自由態ㄢ基酸。此外生長激素之合成與釋放也受甲狀腺素之影響，甲狀腺機能不足會使發育期青少年生長受限。
3. 碳水化合物之代謝：
甲狀腺素對碳水化合物的代謝與蛋白質代謝有相似的雙相現象。低劑量甲狀腺素會增進胰島素合成肝醣，而高劑量時，會使胰島素加速崩解，並且提昇腎上腺素之葡萄糖新生作用與肝醣分解作用。
4. 脂肪之代謝：
甲狀腺素影響脂肪之合成，挪出，與分解。甲狀腺素高時，分解效應大於合成，血中膽固醇與三酸甘油酯都呈低值，反之，甲狀腺機能不足時，血中脂肪成份都呈現高值反應。
5. 維他命之代謝：
在甲狀腺機能亢進時，體內水溶性維他命的需求量大增，組織中的維他命濃度下降。此現象可能是因維他命轉變成輔脢時，能量傳遞過程有所缺損所至。脂溶性維他命也有同樣的問題，如胡蘿蔔素合成維生素A的過程就需甲狀腺素之幫助。甲狀腺機能不足時，此合成程序失衡，胡蘿蔔素堆積，皮膚泛黃，血中維他命A偏低。
6. 與交感神經系統之交互作用：
大部份甲狀腺機能亢進之病患都有交感神經系統過度興奮的問題。如神經質、手發抖、容易流汗與脾氣不易控制等症狀。學者研究發現此種病人腎上腺素接受體並無明顯增加跡象。顯然甲狀腺素可以使器官細胞上的腎上腺素接受體的敏感度大幅提昇。
三、碘與甲狀腺素之關係？
甲狀腺素有兩種，一種攜帶3個碘的稱三碘甲狀腺素(T3)，一種攜帶4個碘的稱四碘甲狀腺素(T4)。甲狀腺分泌的甲狀腺素以T4為主(約T3的十倍)；在周邊組織中，有30∼40％的T4經去單碘脢作用會轉變成T3，這部份提供身體70∼80％的T3需求量。
甲狀腺素產製過程主要原料是碘與酪安酸。甲狀腺過氧化氫脢在催化甲狀腺素形成過程扮演關鍵角色。過去台灣是缺碘區，地域性甲狀腺腫之流行率很高。民國56年前的研究顯示，百分之二十以上學童罹患缺碘性甲狀腺腫。當時大脖子的人很多，有些甚至垂到胸前很是壯觀。於是當局下令食鹽全面加碘，幾年後缺碘引起的甲狀腺腫個案大幅滑落。
四、甲狀腺腫如何形成？
甲狀腺腫大的原因很多。過去食物和飲水中缺碘是主要因素。然而在食鹽全面加碘的現代台灣居民，即使每日尿液的碘排放量已顯示過量，甲狀腺腫個案仍舊屢見不鮮。原因何在？顯然碘攝取量只是原因之一罷了。
探討甲狀腺腫大必須先回歸到問題的根源：甲狀腺之腺體長大的主要刺激因子是什麼？目前我們的了解，腦垂體分泌的甲狀腺刺激素(或稱甲促素TSH)，以及摹擬甲促素，作用於甲狀腺濾泡細胞TSH接受體上的生化物質，如接受體抗體TSH receptor Ab等，皆可刺激甲狀腺細胞增殖，進而腫大。於是我們可以歸納成以下數種原因：
1. TSH相關因子，如缺碘、致腫物、甲狀腺素合成過程中各種酵素之先天缺損。
2. 非TSH相關因子，如類胰島素之生長因子第一型與第二型等。
3. 原發因素，如正常甲狀腺濾泡細胞本身功能的各別差異，以及對TSH反應的各別差異。除此以外，非增殖性甲狀腺腫也很常見，如免疫機能缺損(慢性發炎)，感染，轉移，物質沉澱浸潤與輻射線也扮演一定的角色。
五、何謂致腫物？
大部份致腫物的特性是干擾碘的攝取、甲狀腺素生物合成過程以及合成後的釋出過程。如藥品中的iodide (SSKI), amiodarone, aminoglutethimide, diiodoquinone, cobat, ethionamide, paraaminosalicylic acid等。
十字花科的蔬菜如花椰菜、大白菜、蕪菁、蓿苜、甘藍、大頭菜、芥菜、和菠菜，以及樹薯等因莖葉中因含有thiocyanate、thioglycosidase與myrosinase等抑制了碘的攝取或T4的合成，臨床上有輕度機能不足現象，TSH上升，刺激並導至甲狀腺之腫大。
二三十幾年前台大陳拱北教授等在嘉義布袋、東石沿海烏腳病流行區發現甲狀腺腫相當普遍。後來研究得知當地居民飲用地下水，而水中含硫的腐植質就是甲狀腺腫的禍首。
六、甲狀腺腫的處理原則？
病因之探討(診斷學)是任何疾病著手治療的必經之道。我們可以簡單從兩個方面探討甲狀腺腫。一個是甲狀腺的功能如何？另一個是探討甲狀腺的結構性變化。前者在Yale教授的放射免疫分析術(Radioimmunoassay)發表後已迎刃而解，後者則有甲狀腺掃瞄，24小時碘-131攝取率，以及甲狀腺超音波合併細針細胞抽取術，甲狀腺的各種病理變化的神密面紗已昭然若揭。
甲狀腺腫大致上可以細分成全般性(瀰漫性)甲狀腺腫，單一節結甲狀腺腫與多發性節結甲狀腺腫三種。全般性甲狀腺腫的致病因子因為影響了構成甲狀腺的每一個濾泡與濾泡細胞，臨床表徵比較明顯，而且發展也比較迅速，如葛瑞夫茲氏症。
單一節結甲狀腺腫也許是多發性節結的一個中繼過程，但臨床上比較擔心的是腫瘤。所謂腫瘤，指的是單一細胞反復增殖而成。如果細胞功能太差，失去組織結合力時，就容易侵入臨近組織或者隨淋巴與血液循環，往遠處播散。
多發性節結甲狀腺腫的成因理論很多，比較常被提及的是：各個區域的甲狀腺腺體細胞對於同一種刺激因子的反應強度不一。此處所謂刺激因子就是本人前文所提的甲狀腺刺激素TSH或摹擬TSH的刺激因子等。因為各區反應不一，有些或者說大部份區域細胞不為所動，所以節結之產生常常是散在性的。
各立山頭、自立門戶的節結腫有時會扯斷輸送養料的血管，形成出血性囊腫或偽囊腫。多發性節結腫之罹癌率比單一節結低，與腫瘤細胞之單一細胞突變有關。當單一細胞增殖到一定程度，形成一種氣候，腺體內轉移與頸部淋巴腺侵犯才會被彰顯出來。
超音波是一種極方便的診斷工具，無輻射，影像的取得可以隨心所欲，機器設備輕便，推著就走，在甲狀腺疾病的診斷領域，其他影像工具無人能出其右。甲狀腺因位處頸部表淺處，細胞的採檢安全又簡單。近幾年來因為細胞學發展迅速，甲狀腺疾病的診斷已經輕易的被推向細胞程次，而且如此深入性的診斷不需重裝備，在一般診所也可以施行。這也可以說是甲狀腺患者的一大福音。
一、甲狀腺是什麼？解剖位置在那裡？
甲狀腺是一種甲冑狀腺體。它與上方的甲狀軟骨(俗稱亞當的蘋果)，因覆蓋於咽喉與氣管前側方，就像保護戰士(咽喉氣管)的盔甲一般，故名之。它的解剖構造可粗方成兩個側葉，兩側葉間有橋部連繫，百分之八十人中還有一錐葉由橋部向上延伸至甲狀軟骨前方。
甲狀腺側葉縱向長約4公分，橫向約1.5-2.0公分，厚約2-3公分；總重量約15-20公克。是人體內分泌腺體中最大的一個。甲狀腺行走於氣管與胸鎖乳突肌間的陷凹處。左側葉的內側深部與食道並行，而控制聲帶運動之迴喉神經恰好於此兩結構間經過。
當甲狀腺發生節結腫大，壓迫食道會使病患吞口水或進食時產生異物感，嚴重時還可能有吞嚥困難，喝水常嗆到等症狀。如果迴喉神經壓迫，會使講話聲音沙啞甚至失聲。如果甲狀腺腫得夠大且位居胸腔入口處，可以因壓迫氣管而發生呼吸困難與窒息等危及生命的症狀。
二、甲狀腺荷爾蒙(甲狀腺素)的功能是什麼？
甲狀腺荷爾蒙的主要生理機能可以從六個方面來詮釋：
1. 熱之產生：
甲狀腺荷爾蒙增加氧氣之消耗，促進主要營養素之代謝，產生熱能以維持體溫。
2. 蛋白質之代謝：
中等量甲狀腺素促進蛋白質合成，是胎兒與新生兒身體生長與腦部發育的主要荷爾蒙，缺乏此荷爾蒙將使兒童罹患呆小症。過量的甲狀腺素會抑制蛋白質合成，甚至崩解釋出大量自由態ㄢ基酸。此外生長激素之合成與釋放也受甲狀腺素之影響，甲狀腺機能不足會使發育期青少年生長受限。
3. 碳水化合物之代謝：
甲狀腺素對碳水化合物的代謝與蛋白質代謝有相似的雙相現象。低劑量甲狀腺素會增進胰島素合成肝醣，而高劑量時，會使胰島素加速崩解，並且提昇腎上腺素之葡萄糖新生作用與肝醣分解作用。
4. 脂肪之代謝：
甲狀腺素影響脂肪之合成，挪出，與分解。甲狀腺素高時，分解效應大於合成，血中膽固醇與三酸甘油酯都呈低值，反之，甲狀腺機能不足時，血中脂肪成份都呈現高值反應。
5. 維他命之代謝：
在甲狀腺機能亢進時，體內水溶性維他命的需求量大增，組織中的維他命濃度下降。此現象可能是因維他命轉變成輔脢時，能量傳遞過程有所缺損所至。脂溶性維他命也有同樣的問題，如胡蘿蔔素合成維生素A的過程就需甲狀腺素之幫助。甲狀腺機能不足時，此合成程序失衡，胡蘿蔔素堆積，皮膚泛黃，血中維他命A偏低。
6. 與交感神經系統之交互作用：
大部份甲狀腺機能亢進之病患都有交感神經系統過度興奮的問題。如神經質、手發抖、容易流汗與脾氣不易控制等症狀。學者研究發現此種病人腎上腺素接受體並無明顯增加跡象。顯然甲狀腺素可以使器官細胞上的腎上腺素接受體的敏感度大幅提昇。
三、碘與甲狀腺素之關係？
甲狀腺素有兩種，一種攜帶3個碘的稱三碘甲狀腺素(T3)，一種攜帶4個碘的稱四碘甲狀腺素(T4)。甲狀腺分泌的甲狀腺素以T4為主(約T3的十倍)；在周邊組織中，有30∼40％的T4經去單碘脢作用會轉變成T3，這部份提供身體70∼80％的T3需求量。
甲狀腺素產製過程主要原料是碘與酪安酸。甲狀腺過氧化氫脢在催化甲狀腺素形成過程扮演關鍵角色。過去台灣是缺碘區，地域性甲狀腺腫之流行率很高。民國56年前的研究顯示，百分之二十以上學童罹患缺碘性甲狀腺腫。當時大脖子的人很多，有些甚至垂到胸前很是壯觀。於是當局下令食鹽全面加碘，幾年後缺碘引起的甲狀腺腫個案大幅滑落。
四、甲狀腺腫如何形成？
甲狀腺腫大的原因很多。過去食物和飲水中缺碘是主要因素。然而在食鹽全面加碘的現代台灣居民，即使每日尿液的碘排放量已顯示過量，甲狀腺腫個案仍舊屢見不鮮。原因何在？顯然碘攝取量只是原因之一罷了。
探討甲狀腺腫大必須先回歸到問題的根源：甲狀腺之腺體長大的主要刺激因子是什麼？目前我們的了解，腦垂體分泌的甲狀腺刺激素(或稱甲促素TSH)，以及摹擬甲促素，作用於甲狀腺濾泡細胞TSH接受體上的生化物質，如接受體抗體TSH receptor Ab等，皆可刺激甲狀腺細胞增殖，進而腫大。於是我們可以歸納成以下數種原因：
1. TSH相關因子，如缺碘、致腫物、甲狀腺素合成過程中各種酵素之先天缺損。
2. 非TSH相關因子，如類胰島素之生長因子第一型與第二型等。
3. 原發因素，如正常甲狀腺濾泡細胞本身功能的各別差異，以及對TSH反應的各別差異。除此以外，非增殖性甲狀腺腫也很常見，如免疫機能缺損(慢性發炎)，感染，轉移，物質沉澱浸潤與輻射線也扮演一定的角色。
五、何謂致腫物？
大部份致腫物的特性是干擾碘的攝取、甲狀腺素生物合成過程以及合成後的釋出過程。如藥品中的iodide (SSKI), amiodarone, aminoglutethimide, diiodoquinone, cobat, ethionamide, paraaminosalicylic acid等。
十字花科的蔬菜如花椰菜、大白菜、蕪菁、蓿苜、甘藍、大頭菜、芥菜、和菠菜，以及樹薯等因莖葉中因含有thiocyanate、thioglycosidase與myrosinase等抑制了碘的攝取或T4的合成，臨床上有輕度機能不足現象，TSH上升，刺激並導至甲狀腺之腫大。
二三十幾年前台大陳拱北教授等在嘉義布袋、東石沿海烏腳病流行區發現甲狀腺腫相當普遍。後來研究得知當地居民飲用地下水，而水中含硫的腐植質就是甲狀腺腫的禍首。
六、甲狀腺腫的處理原則？
病因之探討(診斷學)是任何疾病著手治療的必經之道。我們可以簡單從兩個方面探討甲狀腺腫。一個是甲狀腺的功能如何？另一個是探討甲狀腺的結構性變化。前者在Yale教授的放射免疫分析術(Radioimmunoassay)發表後已迎刃而解，後者則有甲狀腺掃瞄，24小時碘-131攝取率，以及甲狀腺超音波合併細針細胞抽取術，甲狀腺的各種病理變化的神密面紗已昭然若揭。
甲狀腺腫大致上可以細分成全般性(瀰漫性)甲狀腺腫，單一節結甲狀腺腫與多發性節結甲狀腺腫三種。全般性甲狀腺腫的致病因子因為影響了構成甲狀腺的每一個濾泡與濾泡細胞，臨床表徵比較明顯，而且發展也比較迅速，如葛瑞夫茲氏症。
單一節結甲狀腺腫也許是多發性節結的一個中繼過程，但臨床上比較擔心的是腫瘤。所謂腫瘤，指的是單一細胞反復增殖而成。如果細胞功能太差，失去組織結合力時，就容易侵入臨近組織或者隨淋巴與血液循環，往遠處播散。
多發性節結甲狀腺腫的成因理論很多，比較常被提及的是：各個區域的甲狀腺腺體細胞對於同一種刺激因子的反應強度不一。此處所謂刺激因子就是本人前文所提的甲狀腺刺激素TSH或摹擬TSH的刺激因子等。因為各區反應不一，有些或者說大部份區域細胞不為所動，所以節結之產生常常是散在性的。
各立山頭、自立門戶的節結腫有時會扯斷輸送養料的血管，形成出血性囊腫或偽囊腫。多發性節結腫之罹癌率比單一節結低，與腫瘤細胞之單一細胞突變有關。當單一細胞增殖到一定程度，形成一種氣候，腺體內轉移與頸部淋巴腺侵犯才會被彰顯出來。
超音波是一種極方便的診斷工具，無輻射，影像的取得可以隨心所欲，機器設備輕便，推著就走，在甲狀腺疾病的診斷領域，其他影像工具無人能出其右。甲狀腺因位處頸部表淺處，細胞的採檢安全又簡單。近幾年來因為細胞學發展迅速，甲狀腺疾病的診斷已經輕易的被推向細胞程次，而且如此深入性的診斷不需重裝備，在一般診所也可以施行。這也可以說是甲狀腺患者的一大福音。
