文／宏恩醫院家庭醫學科主任、中心診所醫院家醫科主任、中華民國旅行業經理人協會首席醫療顧問譚健民醫師
在臨床上，「消化性潰瘍」是指胃或十二指腸黏膜發生缺損的病灶而謂之。倘若出現在胃部則稱之為「胃潰瘍」，而發生在十二指腸則稱之為「十二指腸潰瘍」，其潰瘍病灶平均直徑約在0.3～3.0毫米之間，潰瘍深度亦可穿達黏膜肌層甚至黏膜下層，在癒合後則會形成肉眼可以辨識的「疤痕」。在疾病的診斷上，之所以冠之以「消化性」，主要為由於潰瘍發生的主因是由於「胃酸」以及「胃蛋白酶」對黏膜「自身消化」的傷害而導致潰爛。事實上，消化性潰瘍形成原因是多因性的，但總歸而言主要是由於黏膜侵襲因子強於黏膜保護因子而衍生「潰瘍」。
根據流行病學的探討，「消化性潰瘍」的發病率存有地區性的差異，甚至在不同時代的消化性潰瘍發病率亦有顯著的地區性差異。在以往20世紀的四、五十年代中，消化性潰瘍盛行於歐美社會中，但近二、三十年這些國家的消化性潰瘍的發病率反而有逐年下降的趨勢；反之，在東亞地區如香港、日本以及台灣地區從1970～1980年間，消化性潰瘍年發病率卻在逐年上升中。此外，同一國家不同地區間的消化性潰瘍患病率也有所差異。根據一項非正式的統計資料顯示，在中國大陸南方地區罹病率明顯高於北方地區，而在澳大利亞消化性潰瘍發病率則東海岸較明顯高於西海岸；事實上，其主要原因是由於環境因素以及飲食內容有關。
在臨床上，「消化性潰瘍」是指胃或十二指腸黏膜發生缺損的病灶而謂之。倘若出現在胃部則稱之為「胃潰瘍」，而發生在十二指腸則稱之為「十二指腸潰瘍」，其潰瘍病灶平均直徑約在0.3～3.0毫米之間，潰瘍深度亦可穿達黏膜肌層甚至黏膜下層，在癒合後則會形成肉眼可以辨識的「疤痕」。在疾病的診斷上，之所以冠之以「消化性」，主要為由於潰瘍發生的主因是由於「胃酸」以及「胃蛋白酶」對黏膜「自身消化」的傷害而導致潰爛。事實上，消化性潰瘍形成原因是多因性的，但總歸而言主要是由於黏膜侵襲因子強於黏膜保護因子而衍生「潰瘍」。
根據流行病學的探討，「消化性潰瘍」的發病率存有地區性的差異，甚至在不同時代的消化性潰瘍發病率亦有顯著的地區性差異。在以往20世紀的四、五十年代中，消化性潰瘍盛行於歐美社會中，但近二、三十年這些國家的消化性潰瘍的發病率反而有逐年下降的趨勢；反之，在東亞地區如香港、日本以及台灣地區從1970～1980年間，消化性潰瘍年發病率卻在逐年上升中。此外，同一國家不同地區間的消化性潰瘍患病率也有所差異。根據一項非正式的統計資料顯示，在中國大陸南方地區罹病率明顯高於北方地區，而在澳大利亞消化性潰瘍發病率則東海岸較明顯高於西海岸；事實上，其主要原因是由於環境因素以及飲食內容有關。
在消化性潰瘍中，以「胃潰瘍」以及「十二指腸潰瘍」為最常見，而食道潰瘍畢竟佔少數。在解剖學上，十二指腸為一中空管狀器官，其長約25～30毫米，上接胃的「幽門」，下連「空腸」。十二指腸大部分位於腹腔後，其走向呈現C字形彎曲，並包繞著胰臟頭部。十二指腸第一段長約5毫米（即是通常稱的十二指腸球部），是「十二指腸潰瘍」最好發部位。第二段即十二指腸降部，長約8毫米，該段中部有十二指腸乳頭的構造，是主胰管以及總膽管共同開口處，而此段開始部分是臨床上少見的「十二指腸球後潰瘍」好發部位。第三段即為十二指腸的水平部，長約10毫米，前方有腸系膜上動脈，背面有總膽管以及腹主動脈。最後第四段通常比較短並且游離，長約5毫米。
在生理解剖學上，十二指腸亦由黏膜層、黏膜下層、肌層以及外膜四個不同組織結構組成；但十二指腸與胃不一樣，其管腔面隆起並形成許多環形皺襞和絨毛。黏膜是由上皮（即單層柱狀細胞、杯狀細胞以及內分泌細胞三種不同細胞）、固有層（含有淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞以及平滑肌細胞）以及黏膜肌層組成。黏膜下層由纖維結締組織構成，內有較大的動脈、靜脈、淋巴管以及神經叢。肌層由由內環行以及外縱行兩層平滑肌所構成，而兩層間有腸肌間神經叢。外膜中段為纖維膜以及漿膜，內含血管及淋巴管。
在臨床上，十二指腸潰瘍好發於十二指腸球部，以前壁較為常見。十二指腸潰瘍以單發較多（也可多發）。在胃內鏡觀察時，十二指腸潰瘍呈圓形或不規則圓形，也有呈橢圓形或線形者。潰瘍長徑介於3～15毫米，潰瘍底部呈現灰白苔，周圍黏膜常有充血以及水腫的現象。
在生理解剖學上，十二指腸亦由黏膜層、黏膜下層、肌層以及外膜四個不同組織結構組成；但十二指腸與胃不一樣，其管腔面隆起並形成許多環形皺襞和絨毛。黏膜是由上皮（即單層柱狀細胞、杯狀細胞以及內分泌細胞三種不同細胞）、固有層（含有淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞以及平滑肌細胞）以及黏膜肌層組成。黏膜下層由纖維結締組織構成，內有較大的動脈、靜脈、淋巴管以及神經叢。肌層由由內環行以及外縱行兩層平滑肌所構成，而兩層間有腸肌間神經叢。外膜中段為纖維膜以及漿膜，內含血管及淋巴管。
在臨床上，十二指腸潰瘍好發於十二指腸球部，以前壁較為常見。十二指腸潰瘍以單發較多（也可多發）。在胃內鏡觀察時，十二指腸潰瘍呈圓形或不規則圓形，也有呈橢圓形或線形者。潰瘍長徑介於3～15毫米，潰瘍底部呈現灰白苔，周圍黏膜常有充血以及水腫的現象。
而胃潰瘍多發生於胃竇及胃體交界的小彎側面，少數發生在胃竇、胃體以及幽門前方。胃潰瘍的邊界常較清楚，多為單發。大小介於5～20毫米間，偶有巨大潰瘍，直徑甚至大於30毫米以上亦而有之，但必需要與胃癌潰瘍做一番鑑別診斷，而十二指腸潰瘍甚少會癌病變。此外，胃腸專科醫師對於胃潰瘍的病灶總會進一步給與切片組織病理檢查，以排除胃癌的可能性。
消化性潰瘍形成主要為胃腸道黏膜侵襲因素強於黏膜保護因素的結果，而所謂的侵襲因素最常指胃酸、胃蛋白酶以及胃幽門螺旋桿菌；此外，膽汁逆流或藥物（尤其是類固醇等）也是必需要考慮的因素。而保護因素主要包括黏液−碳酸氫鹽以及胃黏膜屏障的保護功能。事實上，胃幽門螺旋桿菌感染是十二指腸潰瘍衍生的主要元凶，其致病機轉認為是胃黏膜受到胃幽門螺旋桿菌感染後，在其毒性因子作用下，出現局部炎症反應以及高胃泌素血症，而導致胃蛋白酶以及胃酸分泌的增加，進而導致胃潰瘍或十二指腸潰瘍的形成。此外，消化性潰瘍致病機轉中可能與吸菸煙、藥物、飲食、精神以及遺傳因素有一定程度的關聯。通常來說，十二指腸潰瘍發病是主要是由於侵襲因素增強為主，而胃潰瘍發病則是由於胃黏膜防禦減弱所導致的。
在臨床上，「胃潰瘍」與「十二指腸潰瘍」兩者在診治上亦存有些少的差異。這兩個疾病在流行病學上以及致病機轉上亦有所不同。根據文獻報導，十二指腸潰瘍較胃潰瘍常見，且十二指腸潰瘍發生在年輕人口群中較高，而胃潰瘍則常見於中老年病人，其發病年齡約在50～60歲之間；胃潰瘍的發病高峰比十二指腸潰瘍晚十年左右。十二指腸潰瘍和胃潰瘍在臨床症狀上也有不盡相同，其中十二指腸潰瘍罹患者有節律性上腹痛，即十二指腸潰餐間有疼痛現象，而在餐後其症狀則會緩解甚至消失（即臨床上所謂的飢餓痛）。胃潰瘍疼痛多在餐後發生，而在下次進餐後又再次復發（即臨床上所謂的飽餐痛）；此外，胃潰瘍的節律性疼痛並不像十二指腸潰瘍那樣典型。
再者，自從澳洲醫師Warren以及Marshall於1983年，從人類胃黏膜中培養分離出「胃幽門螺旋桿菌」後，發現胃幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的形成有非常密切的關係。根據資料顯示，胃幽門螺旋桿菌感染者終其一生有10～20%會罹患「消化性潰瘍」，是未受感染者約4倍上下。事實上，截自目前而言，全球各地學者對胃幽門螺旋桿菌的致病研究中，都已確認消化性潰瘍病罹患者的胃黏膜中的胃幽門螺旋桿菌檢出率明顯高於對照組的正常人；而十二指腸潰瘍的胃幽門螺旋桿菌檢出率為80～100%，胃潰瘍的胃幽門螺旋桿菌檢出率則亦高達為60～80%；因此、由此可以得知胃幽門螺旋桿菌是導致慢性胃炎以及消化性潰瘍（胃潰瘍及十二指腸潰瘍）的主因也不為過。
本文著作權歸 譚健民醫師所有
作者簡介：
宏恩醫院家庭醫學科主任
中心診所醫院家醫科主任
中華民國旅行業經理人協會首席醫療顧問
三商美邦人壽北區部 首席醫療顧問
KingNet國家網路醫院線上諮詢醫師
家庭醫學科(著重於臨床預防保健規劃工作)
旅遊醫學科(旅遊前的健康規劃)
老年醫學科(成年人慢性病的診治)
肝膽胃腸科(肝膽胃腸疾病如肝炎、肝硬化、消化性潰瘍)
保險醫學科(協同壽險從業員提供壽險客戶實質的家庭醫師服務的觀念)
譚健民醫師醫療服務網棧 www.98.to/tamkm
消化性潰瘍形成主要為胃腸道黏膜侵襲因素強於黏膜保護因素的結果，而所謂的侵襲因素最常指胃酸、胃蛋白酶以及胃幽門螺旋桿菌；此外，膽汁逆流或藥物（尤其是類固醇等）也是必需要考慮的因素。而保護因素主要包括黏液−碳酸氫鹽以及胃黏膜屏障的保護功能。事實上，胃幽門螺旋桿菌感染是十二指腸潰瘍衍生的主要元凶，其致病機轉認為是胃黏膜受到胃幽門螺旋桿菌感染後，在其毒性因子作用下，出現局部炎症反應以及高胃泌素血症，而導致胃蛋白酶以及胃酸分泌的增加，進而導致胃潰瘍或十二指腸潰瘍的形成。此外，消化性潰瘍致病機轉中可能與吸菸煙、藥物、飲食、精神以及遺傳因素有一定程度的關聯。通常來說，十二指腸潰瘍發病是主要是由於侵襲因素增強為主，而胃潰瘍發病則是由於胃黏膜防禦減弱所導致的。
在臨床上，「胃潰瘍」與「十二指腸潰瘍」兩者在診治上亦存有些少的差異。這兩個疾病在流行病學上以及致病機轉上亦有所不同。根據文獻報導，十二指腸潰瘍較胃潰瘍常見，且十二指腸潰瘍發生在年輕人口群中較高，而胃潰瘍則常見於中老年病人，其發病年齡約在50～60歲之間；胃潰瘍的發病高峰比十二指腸潰瘍晚十年左右。十二指腸潰瘍和胃潰瘍在臨床症狀上也有不盡相同，其中十二指腸潰瘍罹患者有節律性上腹痛，即十二指腸潰餐間有疼痛現象，而在餐後其症狀則會緩解甚至消失（即臨床上所謂的飢餓痛）。胃潰瘍疼痛多在餐後發生，而在下次進餐後又再次復發（即臨床上所謂的飽餐痛）；此外，胃潰瘍的節律性疼痛並不像十二指腸潰瘍那樣典型。
再者，自從澳洲醫師Warren以及Marshall於1983年，從人類胃黏膜中培養分離出「胃幽門螺旋桿菌」後，發現胃幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的形成有非常密切的關係。根據資料顯示，胃幽門螺旋桿菌感染者終其一生有10～20%會罹患「消化性潰瘍」，是未受感染者約4倍上下。事實上，截自目前而言，全球各地學者對胃幽門螺旋桿菌的致病研究中，都已確認消化性潰瘍病罹患者的胃黏膜中的胃幽門螺旋桿菌檢出率明顯高於對照組的正常人；而十二指腸潰瘍的胃幽門螺旋桿菌檢出率為80～100%，胃潰瘍的胃幽門螺旋桿菌檢出率則亦高達為60～80%；因此、由此可以得知胃幽門螺旋桿菌是導致慢性胃炎以及消化性潰瘍（胃潰瘍及十二指腸潰瘍）的主因也不為過。
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本文作者【譚健民醫師】
本文由【KingNet國家網路醫藥】提供
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